Минерализация костей зависит от

Деминерализация – угроза зубам и костям

Минерализация костей зависит от

Минералы жизненно важны для человеческого организма. Они способствуют оптимальному протеканию многих биохимических процессов. Деминерализация может вызывать кариес, остеомаляцию, остеопению или остеопороз. Чтобы не допустить данных патологий, необходимо следить за питанием и принимать натуральные биокомплексы .

Что такое деминерализация?

Медицинский термин деминерализация относится к процессу, в ходе которого снижается содержание минеральных веществ (преимущественно солей кальция) во всем теле или в костной ткани. Если происходит только вымывание кальция, то это называется декальцинацией.

Что же стоит за таким термином как деминерализация? Этот биохимический процесс означает ухудшение костного метаболизма, патологическую потерю жизненно важных минералов, таких как кальций и фосфор. Но даже дефицит калия и магния ведут к серьезному дисбалансу.

Нарушение минерального обмена больше всего сказывается на тех органах и тканях, структура которых в основном состоит из названных веществ.

В первую очередь это касается заболеваний позвоночника, костей, суставов и пародонта, как звеньев единой патогенетической цепи.

Причиной разрушения может быть либо повышенное вымывание минералов из тканей, либо их изначальная недостаточность из-за нехватки в пище. Другой причиной становятся кислоты, агрессивно воздействующие на эмаль. В процессе развития болезни затрагивается костное вещество, которое становится все более хрупким.

Функции минералов в организме

Все минералы и микроэлементы являются важными строительными блоками организма и участвуют в многочисленных биохимических процессах. Они предотвращают болезни и поддерживают работоспособность человека. Кальций, магний и фосфор играют основную роль в формировании костей. Кальций также способствует сохранению качественной структуры зубной эмали.

Некоторые процессы выполняются нормально, только когда в организме присутствует достаточное количество минералов. Потребность в них зависит от возраста, пола и состояния здоровья. Она должна быть удовлетворена, иначе в перспективе человеку грозят серьезные последствия для здоровья, проявляющиеся как боль в спине, остеопороз или разрушение зубов.

Симптомы деминерализации

В зависимости от того, какие минеральные соли теряет человек, развивается та или иная патология.

  • Кариес — это очаговая деминерализация и декальцинация эмали. Те, кто часто употребляют сладости, имеют более высокий риск его развития. Сладкие продукты приводят к тому, что бактерии, такие как Streptococcus mutans и лактобактерии, оседают на поверхности зубов. Они выделяют в качестве органических метаболитов кислоты, которые атакуют эмаль и, в свою очередь, удаляют кальций из зуба, понижая естественный рН эмали. Поэтому налет следует регулярно и осторожно удалять, чтобы избежать деминерализации кислотами.

Если не придерживаться интенсивной гигиены полости рта, то со временем зуб станет пористым. Нездоровое состояние зуба позволит бактериям проникать в его глубокие структуры. Так возникают кариозные полости, которые могут привести к полному разрушению зуба.

  • Остеомаляция – это размягчение костной ткани. Если это заболевание возникает в детстве, его называют рахитом. Причины патологии: недостаток или снижение потребления кальция, сильное выведение фосфора или дефицит витамина D. Лечение остеомаляции направлено на обеспечение пациента недостающими минералами в высоких дозах. При этом обычно назначаются остеопротекторы.
  • Остеопения – предшественник остеопороза. При прохождении денситометрии Т-показатель минеральной плотности костей составляет от –1,0 до – 2,5. Если плотность кости в дальнейшем уменьшается, пациенту грозит остеопороз, что также связано с деминерализацией, например, когда кальций и фосфор высвобождаются из костей.
  • Остеопорозом называют потерю костной массы. Это хроническое заболевание, которое разрушает костную микроархитектуру. Кость становится пористой и ломкой.

Деминерализацию можно диагностировать с помощью анализа крови или денситометрии. Чем раньше будет установлена патология, тем быстрее можно будет начать терапию остеопротекторами, что замедлит развитие заболевания, а в некоторых случаях даже остановит его.

Кариес у детей и взрослых – профилактика и лечение

Лечение кариеса отодвинется на долгие годы, если с детства научиться правильному уходу за полостью рта. Эти простые рекомендации избавят вас от похода к стоматологу.

1. Регулярная и тщательная очистка зубов

  • Используйте соответствующую возрасту зубную щетку.
  • Родители должны самостоятельно чистить зубы ребенку до дошкольного возраста.

Научитесь, как правильно чистить ротовую полость. Утром это делают перед едой, а вечером – после еды. Сколько раз чистить зубы в день, вопрос привычки, но два раза – необходимость. Сначала очищают жевательные поверхности, затем внешнюю сторону зубов. Полезно освоить круговое движение щеткой от центра зубов к щекам. Внутренние поверхности очищаются движением вверх-вниз.

2. Сбалансированное и здоровое питание, сокращение сладостей

  • Начните вместе с ребенком утро без сахара.
  • Приучайте его с детства пить несладкий чай или воду для утоления жажды. Это простейшая и доступная профилактика кариеса.
  • Нельзя ложиться спать, пока зубы не чищены, а после можно пить только воду

3. Зубные пасты для затвердевания зубной эмали

Стоматологи рекомендуют использовать фторсодержащие зубные пасты. Однако появляется все больше научных данных, что фтор вреден для организма. Поэтому лучше пользоваться пастами без фторидов. В них применяют такие соединения, как цитрат кальция, глицерофосфат кальция, лактат кальция, пантотенат кальция, или синтетический гидроксиапатит.

  • Выбирайте зубные пасты с включением натуральных компонентов. Хорошее действие оказывают элеутерококк и календула. Последняя хорошо укрепляет десны, обладает противовоспалительным действием.

4. Регулярное ежегодное посещение стоматолога

  • Детям и взрослым периодически требуется осмотр стоматолога.
  • Начинайте с ранних диагностических обследований ребенка с трех лет.
  • Не допускайте появления очагов деминерализации эмали. Нужно, как можно быстрее вылечить кариозные зубы.

Также рекомендуется предупредить дегенеративно-дистрофические процессы в челюстных тканях. Согласно медицинской статистике, парадонтит и другие заболевания десен имеются у 85% людей. Чтобы этого избежать, нужно регулярно принимать инновационный остеопротектор «Остеомед». В его составе безопасная форма кальция – цитрат, а также уникальный компонент анаболического действия.

Источник: https://www.secret-dolgolet.ru/demineralizatsiya/

Что такое минерализация костной ткани

Минерализация костей зависит от
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Этапы минерализации костной ткани

Этап 1.Остеобласты синтезируют коллаген первого типа, снабжены рецепторами паратгормона, их основная функция – формирование органического остеоида и его минерализацию. В процессе минерализации также участвуют неколлагеновые кальций – связывающие белки остеобластов.

К ним относятся остеокальцин и матриксный карбоксиглютамил-содержащий белок. Карбоксиглютаминирование обоих белков зави­сит от витамина К. Остеокальцин уникален для костей и зубов и его уровень в крови отражает скорость остеогенеза.

Параллельно, через тромбоспондин, остеонектин и остеопонтин, эти фиксаторы каль­ция (и магния) закрепляются на коллагеновой матрице.

Этап 2 — в зоне минерализации усиливаются окислительные процессы, распадается гликоген, синтезируется необходимое количество АТФ. Кроме того, в остеобластах увеличивается количество цитрата, необходимого для синтеза аморфного фосфата кальция.

Одновременно из лизосом остеобластов выделяются кислые гидролазы, которые взаимодействуют с белками органического компонента и приводят к образованию ионов аммония и гидроксид-ионов, которые соединены с фосфатом. Так формируются ядра кристаллизации.

Ионы кальция и фосфора, которые были связаны с белково-углеводным комплексом, переходят в растворимое состояние и формируют кристаллы гидроксилапатита. По мере роста кристаллы гидроксилапатита вытесняют протеогликаны и даже воду до такой степени, что плотная ткань становится практически обезвоженной.

Окружая себя минерализован­ным остеоидом, остеобласты превращаются в остеоциты, цитоплазма которых образует отростки, связанные с соседними остеоцитами.

Основную остеолитическую функ­цию в единицах ремоделирования кости вы­полняют остеок­ласты. Остеокласты перемещаются и образу­ют в участках резорбируемой кости актив­ный слой, прикрепляясь через специальный адаптер —интегрин — к остеопонтину.

Они выделяют на своей активной гофриро­ванной каёмке коллагеназу и маркерный фер­мент — кислую фосфатазу, лизируя минера­лизованный остеоид и растворяя кристаллы гидроксиапатита.

Для этого, с помощью спе­циальных протонного АТФазного насоса и карбоангидразы II типа, ими локально созда­ется зона кислого рН=4.

При нарушении процессов минерализации — например, при заболевании оссифицирующим миозитом — кристаллы гидроксиапатита могут появлятся в сухожилиях, связках, стенках сосудов.

Вместо кальция в костную ткань могут включаться другие элементы — стронций, магний, железо, уран и т.д. После формирования гидроксилапатита такое включение уже не происходит.

На поверхности кристаллов может накапливаться много натрия в форме цитрата натрия.

Кость выполняет функции лабильного (изменчивого) депо натрия, который выделяется из кости при ацидозе и, наоборот, при избытке поступления натрия с пищей, чтобы предотвратить алкалоз — натрий депонируется в кости. В ходе роста и развития организма количество аморфного фосфата кальция уменьшается, потому что кальций связывается с гидроксилапатитом.

Щелочная фосфатаза находится в остеобластах, кислая фосфатаза локализована в остеокластах. Оба фермента служат маркерами клеток костной ткани.

Костная ткань находится под контролем многих гормонов. Так, СТГ, пролактин, ин­сулин и андрогены способствуют синтезу остеоида.

Глюкокортикоиды снижают в костях синтез коллагена, а также, препятствуя дей­ствию кальцитриола в кишечнике и умень­шая почечную реабсорбцию кальция, спо­собствуют потере этого иона и остеопорозу.

Эстрогены способствуют синтезу остеоида и отложению кальция в костях, как опосредо­ванно через главные регуляторы кальциево­го обмена, так и непосредственно

Но решающей остаётся регуляция с помо­щью кальцитонина, кальцитриола и паратгормона.

Обмен кальция и фосфора

В организме взрослого человека содержится около1,5 кг кальция и более 1 кг фосфора. Это 2 его главных минеральных компонента. Из данного количества 98% каль­ция и 85% фосфора связано в костях и зубах. Другой фонд — ионы кальция, растворенные в жидкостях или соединенные с белками жидкостей и тканей. Концентрация кальция внутри клеток зависит от его концентрации во внеклеточной жиидкости.

Пределы колебаний концентрации Са 2+ в крови здоровых людей 2,12—2,6 ммоль/л (9—11 мг/дл). Многие процессы в организме регулируются кальцием, при участии специфически распознающих его белков (кальмодулина, кальэлектринов, кальпаинов и т.д.).

От кальция зависит гене­рация потенциалов действия и электромеха­ническое сопряжение, передача гормональ­ного сигнала и клеточная локомоция. Каль­ций регулирует и скорость жизненно важных внеклеточных процессов — например, свёр­тывания крови.

Избыток кальция может вызывать нарушение этих процессов, апоптоз или гибель клеток.

С пищей поступает от 0.6 до 1 г кальция (норма – не менее 0.6 г). Кальций плохо всасывается в ЖКТ, выводится почками (до 0.3 г в сутки) и потовыми железами (до 0.1 г в сутки). В плазме 40% кальция связано с альбумином (связанная форма), 15% — с кислыми органическими анионами. Остальное количество – свободная форма.

Уровень ионизированного кальция в плазме регулируется взаимодействующими гормонами паратиреокринином и кальцитонином, а также витамином D. Под их конт­ролем, приблизительно 0,5 г кальция в сутки у взрослого индивида обменивается между скелетом и плазмой крови.

Метаболизм кальция в организме тесно пе­реплетён с обменом фосфатов, связывающих большую часть внеклеточного кальция в виде кристаллов гидроксиапатита в ком­позитных минерализованных структурах — ко­стях.

Фосфор абсорби­руется в ЖКТ очень активно. С пищей, в среднем, в день поступает около 1,2 г фосфора. Для диагностики нарушений фосфорно-кальциевого обмена, концентра­ции фосфора в крови, следует определять на­тощак, так как, в отличие от уровня кальция, они растут после еды.

В тощей кишке всасывается до 90% суточ­ного потребления фосфатов. Почки экскретируют 15% фильтрующихся фосфатов с мо­чой, в равновесном с поступлением этих ионов режиме. Фосфат может активно секретироваться в канальцах. Реабсорбция фосфа­та происходит на 9/10 — в проксимальных канальцах, а на 1/10 — в более дистальных частях нефрона.

В дополнение к 85% фосфора, депони­рованным в ко­стях и зубах, мягкие ткани содержат суще­ственную часть связанного фосфора и фос­фат-аниона (до 14%). Всего 1% фосфора находится во внеклеточной жидкости.

Макроэргические фосфатные соединения и фосфорилированные активные метаболиты в норме не могут свободно покидать клетки. Поэтому, только 12% фосфатов плазмы свя­зано с белками, остальные представлены сво­бодными фосфат-анионами.

Уровень фос­фора в плазме зависит от факторов, регули­рующих обмен кальция.

Процессы депонирования кальция и фосфора в костях и их абсорбции/экскре­ции в кишечнике и почках взаимно сбалан­сированы так, что концентрация этих ионов в крови изменяется в весьма узких пределах. 1

Концентрация Са 2+ в плазме регулируется с вы­сокой точностью; изменение ее всего на 1% приво­дит в действие гомеостатические механизмы, вос­станавливающие равновесие. Основными регуляторами обмена Са 2+ в крови являютсяпаратгормон, кальцитриол и кальцитонин (рис.6,7,8).

Паратгормон (ПТГ) синтезируется в виде предше­ственника — препрогормона, содержащего 115 ами­нокислотных остатков. Во время переноса в секре­торные пузырьки (везикулы) препрогормон превращается в зрелый гормон, включающий 84 аминокислотных остатка.

Интактный ПТГ может расщепляться на короткие пептиды. N-концевые пептиды, содержащие 34 аминокислотных остатка, обладают полной биологической активностью и секретируются железами наряду со зрелым ПТГ.

Скорость распада гормона уменьшается при низкой кон­центрации ионов кальция и увеличивается, если концентрация ионов кальция высока.

Рисунок 6

Секреция ПТГ регулируется уровнем ионов каль­ция в плазме: гормон секретируется в ответ на сни­жение концентрации кальция в крови.

Органами-мишенями для ПТГ являются кости и почки, а также кишечник (опосредованное дей­ствие). В клетках почек и кости локализованы спе­цифические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, связанный с аденилатциклазой.

ПТГ восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости путем какпрямо­го воздействия на кости (активация аденилатциклазы стимулирует метаболическую активность остеокла­стов, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ из кости (рис.

1) и поступление фосфатов в кровь и почки (стимулирует реабсорбцию Са 2+ дистальными канальцами почек;, так иопосредо­ванного (через стимуляцию синтеза кальцитриола) воз­действия на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са 2+ в кишечнике.

В почках ПТГ также уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Эффекты действия ПТГ. 1 — ПТГ стимулирует мобилизацию кальция из кости; 2 -| стимулирует реабсорбцию ионов кальция в дистальных канальцах почек; 3 — ПТГ активирует образование 1,25(ОН) 2 D3 в почках, что приводит к стимуляции всасывания Са 2+ в кишечнике МКЖ — межклеточная жидкость.

Кальцитриол, как и другие стероидные гормоны, синтезируется из холестерина. Непосредственным предшественником кальциферола является холекальциферол (витамин D3).

Небольшое количество витамина D3 содержится в продуктах питания, но боль­шая часть витамина, используемого в синтезе кальцитриола, образуется в коже из 7-дегидрохолестерола в ходе неферментативной реакции под дей­ствием ультрафиолетового света.

Образование кальцитриола начинается в печени и заканчивается в почках (рис. 7).

В печени холекальциферол гидроксилируется по 25 -му атому углерода с образованием 25-гидроксихолекальциферола.

Гидроксилирование, протекающее в почках, является скорость лимитирующей стадией. Именно 1,25(ОН) 2 D3 представляет собой активную форму витамина D3. Эта реакция стимулируется низкой концентрацией ионов Са 2+ в крови и паратгормоном. Повышение уровня кальцитриола тормозит 1a — гидроксилазу почек.

Кальцитриол, подобно другим стероидным гормонам, связываясь с внутриклеточным рецептором, взаимодействует с хроматином, изменяет скорость синтеза определенных белков. В результате стимулируются всасывание кальция и фосфатов в кишечнике и мобилизация кальция из кости.

Кальцитонин — полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью.

Гормон секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидной железы в виде высокомолекулярного белка- предшественника.

Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са 2+ и уменьшается при снижении концентрации Са 2+ в крови. Кальцитонин ингибирует высвобождение Са 2+ из кости и стимулирует его экскрецию почками с мочой.

Недостаток кальцитриола у детей приводит к заболеванию рахитом, а у взрослых может вызвать нарушение обмена веществ в костной ткани. Отрицательный баланс между процессами отложения и вымывания кальция, особенно в пожилом возрасте, вызывает заболевание остеопорозом.

БИОХИМИЯ ТКАНЕЙ ЗУБА

Твердые ткани зуба — к ним относят эмаль ( в коронке зуба), дентин и цемент ( на поверхности корня). В отличие от других видов костной ткани, ткани зуба еще более минерализованы. В заметных количествах в твердых тканях зуба содержатся магний, натрий, калий, хлор (их больше в цементе и в эмали).

Эмаль

Содержит гидроксилапатит, фторапатит, фторид кальция. Соотношение кальций/фосфор в эмали равно 1,75, поэтому эмаль еще более минерализирована, чем кость. С возрастом это соотношение доходит до 2,09. Органическое вещество эмали образуют в основном белки — амелогенины.

Основная функция этих белков — формирование нерастворимой органической матрицы эмали, которая затем минерализируется благодаря особому кальций-связывающему белку эмали. В состав эмали также могут входить глюкозаминогликаны и цитрат. Особенности метаболизма эмали — это крайне низкая скорость обмена.

Обмен ионами возможен со стороны полости рта — через слюну.

Дентин

Дентин в отличие от эмали содержит много сиалопротеинов (это неколлагеновые белки). По степени минерализации дентин аналогичен компактному веществу костной ткани. Минеральный компонент — гидроксилапатит, в котором чаще, чем в кости, обнаруживается магний.

Фтористые соли также содержатся в дентине. В состав органического вещества дентина входит коллаген, богатый фосфатом, хондроитинсульфаты, гиалуроновая кислота. При развитии кариеса в поврежденном дентине и уменьшается количество оксипролина и оксилизина и растет количество глюкозаминогликанов.

Клеточные элементы — одонтобласты.

Цемент

Цемент еще менее минерализован, чем дентин. Здесь больше воды и протеогликанов. Клеточные элементы — цементобласты.

Пульпа

Это особая соединительная ткань, похожая на эмбриональную соединительную ткань. Поскольку пульпа наиболее метаболически активна, в ней много ферментов. Кроме фибропластов, в пульпе есть и жировые клетки.

В межклеточном веществе — гликопротеины, глюкозаминогликаны. Волокнистая структура пульпы — это тонкие коллагеновые волокна.

Функция пульпы: формирование дентина и обеспечение метаболических процессов в дентине.

В кислой среде ткань зуба подвергается атаке и утрачивает твердость. Такое распространенное заболевание, как кариес, вызывается микроорганизмами, живущими на поверхности зубов и выделяющими в качестве продукта анаэробного гликолиза органические кислоты, вымывающие из эмали ионы Са 2+ .

Другие продукты бактериального метаболизма сахаров — внеклеточные декстраны, нерастворимые полисахариды; они играют роль защитного фактора для бактерий. Бактерии и декстраны составляют основную массу зубного камня(зубных бляшек), образующегося на плохо чищеных зубах.

Профилактические меры защиты от кариеса включают регулярную чистку зубов (с целью удаления зубного налета), использование воды, обогащенной фтором (с целью насыщения зубной эмали ионами фтора) и т.д.

Ссылки по теме:

Воспаление костной ткани десен лечение .
Повышенный уровень андрогенов у мужчин симптомы .
Клетки костной ткани не имеют жесткой клеточной стенки клетки .
Разрежение костной ткани зуб челюсть .
Компоненты необходимые для выработки коллагена .

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: https://zdorovie-ok.ru/chto-takoe-mineralizaciya-kostnoj-tkani/

Что такое остеопения и как лечить деминерализацию костной ткани или начальную стадию остеопороза

Минерализация костей зависит от

Низкая минерализация костной ткани провоцирует развитие остеопении. При отсутствии лечения, дальнейшем снижении плотности костей развивается опасное заболевание – остеопороз.

Какие факторы провоцируют поражение костей? Как остановить разрушение суставов? Узнайте мнение ортопедов-травматологов и ревматологов.

статьи:

Низкая минерализация костей фиксируется у большей части больных с диагнозом «остеопения». Основная категория пациентов – женщины после 40 лет.

Врачи предупреждают: существует немало факторов, провоцирующих разрушение костей. Важно знать, что остеопения – это прямой предшественник трудноизлечимого заболевания – остеопороза.

Группа риска:

  • пациенты, страдающие от болезней позвоночника и суставов;
  • женщины во время климакса, страдающие ожирением;
  • люди с непереносимостью молочного белка;
  • пациенты возраста от 60 лет и старше.

У мужчин на плотность костной ткани влияет нарушенный уровень тестостерона, плохое качество питания, высокие физические нагрузки, вредные привычки. У женщин одной из основных причин считается вымывание кальция из костей, плохая усвояемость минералов и витамина D в период гормональных сбоев, особенно, во время климакса.

Факторы, провоцирующие деминерализацию костной ткани:

  • гормональные сбои;
  • нехватка витамина Д и кальция;
  • скудный рацион;
  • наследственная предрасположенность;
  • возраст от 50 лет и старше;
  • частое употребление алкоголя;
  • пристрастие к модным диетам, голодание;
  • критически низкая масса тела;
  • курение.

Как отличить перелом от ушиба пальца на ноге и как лечить травму? Прочтите полезную информацию.

О правилах применения и дозировке БАДа Геладринк Форте узнайте из этой статьи.

Существуют и другие провоцирующие факторы:

  • резорбция костной ткани;
  • высокий рост;
  • приём спазмолитиков, гормональных препаратов, глюкокортикостероидов;
  • непереносимость молочных продуктов;
  • хронические воспалительные процессы в организме, в том числе, ревматоидный артрит;
  • эндокринные патологии;
  • облучение, курсы химиотерапии;
  • возраст 50 лет и более;
  • несовершенный остеогенез;
  • синдром Марфана;
  • женский пол.

Важно! Пациентам пожилого возраста нужно больше внимания уделять состоянию позвоночника и суставов, правильно питаться, делать зарядку, регулярно посещать артролога или ревматолога для профилактических осмотров. Естественное старение организма – одна из причин деминерализации, истончения, ослабления костей.

Первые признаки и симптомы

Остеопения поясничного отдела позвоночника на раннем этапе протекает скрытно. Проявления опасной болезни мало беспокоят пациента. Человек не подозревает, что механизм разрушения костей запущен. На протяжении двух-трёх лет болей, дискомфорта в суставах и костях нет. Невнимание к здоровью, отсутствие профосмотров не позволяет распознать патологию на ранней стадии.

Нередко диагноз «остеопения» ставится при тяжёлой стадии болезни, когда кости трескаются, ломаются при падениях, ударах. Иногда деминерализация костей обнаруживается случайно, когда рентген проводится для подтверждения или опровержения другой патологии.

Перелом шейки бедра – одна из проблем, с которой сложно справиться даже опытным врачам. Чем старше пациент, тем ниже шансы на восстановление подвижности травмированной области. Кости плохо срастаются, не выдерживают минимальной нагрузки. При наличии лишних килограммов проблема принимает угрожающий характер.

При деминерализации костей переломы чаще всего случаются в следующих отделах костно-мышечной системы:

  • плече, предплечье;
  • телах позвонков;
  • шейке бедра;
  • берцовых костях.

На снижение плотности костной ткани указывают следующие признаки:

  • сложно подниматься и присаживаться (развивается поражение тазобедренных суставов);
  • тяжело работать на даче, в огороде;
  • снижается рост;
  • пальцы рук становятся светлее, чем раньше, выглядят «восковыми».

Диагностика

При подозрении на остеопению после осмотра пациента, уточнения жалоб врач назначает рентгенографию и денситометрию. Цель обследования – выяснить показатели плотности костной ткани, сравнить с нормативами. Заметное отклонение показателей минерализации костей говорит о развитии остеопении.

Также проводится:

  • изучение биоматериала подвздошной кости;
  • биохимический анализ крови для определения уровня фосфорно-кальциевого обмена.

На снимках видна пониженная плотность костей, при остеопении рентгеновская тень редеет.

Эффективные методы лечения

Вернуть крепость костям, восстановить их структуру поможет комплексный подход к терапии. При диагнозе «остеопения» пациент должен понимать, что следующая стадия – остеопороз со всеми вытекающими последствиями. Чем ниже плотность костной ткани, тем выше риск трещин и переломов.

Улучшает прогноз:

  • положительный настрой;
  • точное следование рекомендациям врача;
  • готовность сменить образ жизни, отказаться от некоторых привычек;
  • составление нового меню, изменение рациона;
  • борьба с лишними килограммами;
  • терапия эндокринных патологий;
  • приём фитопрепаратов для нормализации гормонального фона при климаксе.

Посмотрите подборку эффективных методов лечения деформирующего остеоартроза коленного сустава 2 степени.

О лечении пяточной шпоры при помощи процедуры близкофокусной рентгенотерапии написано на этой странице.

Перейдите по ссылке http://vseosustavah.com/sustavy/ruk/loktevoj/bol-v-sustave.html и узнайте о том, почему может болеть локоть в суставе и как избавиться от дискомфортных ощущений.

Правила терапии:

  • приём препаратов кальция, витамина Д, рыбьего жира. Эффективные составы: Кальцинова, Кальцекс, Кальций Д3 Никомед;
  • отказ от курения, снижение уровня и крепости потребляемого алкоголя;
  • включение в рацион продуктов, богатых кальцием, фосфором. Полезна рыба лососевых пород, кисломолочные продукты, творог, твёрдый сыр, яйца, растительные масла;
  • снижение доли продуктов, вымывающих кальций и калий из костей: крепкого кофе, чая, солений, отказ от слишком кислых фруктов и ягод, цитрусовых;
  • отказ от бесконтрольного употребления лекарственных средств, особенно, спазмолитиков, антибиотиков, кортикостероидов;
  • переход на рациональное питание вместо жёстких диет. Недостаток полезных веществ, авитаминоз, дефицит минералов ускоряют разрушение костей. Голодание и лечение остеопении несовместимы;
  • терапия фонового заболевания, явившегося катализатором к деминерализации костной ткани. Сахарный диабет – одна из болезней, при тяжёлых формах которой пациенты страдают от переломов при низкой минерализации костей;
  • при высоком риске перерождения остеопении в остеопороз проводится лечение бисфосфонатами;
  • снижение риска переломов, отказ от занятий травмоопасными видами спорта, выполнение упражнений, повышающих эластичность хрящевой ткани.

Практически полный отказ от физической нагрузки – неправильное поведение с негативными последствиями. При недостатке двигательной активности атрофируются мышцы, слабеют, истончаются хрящи, ухудшается кровообращение, костная ткань получает меньше питательных веществ.

В большинстве случаев пациенты сами провоцируют разрушение костей. Думать о здоровье суставов и позвоночника нужно с молодости. Отсутствие информации о причинах остеопении и остеопороза повышает риск неправильного поведения, о последствиях которого человек даже не догадывается.

Сохранить достаточную минерализацию костей помогут несложные меры:

  • правильное питание, обязательное включение в рацион продуктов, богатых витамином Д и кальцием;
  • отказ от сигарет, частого употребления спиртного;
  • получение витамина D естественным путём (загар в безопасное время: до 11 и после 16 часов);
  • приём лекарственных средств только по назначению врача, защита костной ткани при частом употреблении сильнодействующих гормональных составов и спазмолитиков обязательны препараты кальция);
  • умеренные физические нагрузки (танцы, пеший туризм, фитнес, пилатес, утренняя гимнастика);
  • в осенне-зимний период приём препаратов кальция, обогащённых витамином Д;
  • соленья, цитрусовые, кислые фрукты, сладкие газированные напитки, крепкий чай и кофе нужно употреблять в умеренном количестве;
  • при непереносимости лактозы обязательны заменители молочного сахара, витаминно-минеральные комплексы с кальцием и колекальциферолом;
  • регулярные профосмотры, посещение артролога или ревматолога после 40 лет. Внимание к замечаниям врача, своевременная терапия патологий опорно-двигательного аппарата на ранней стадии.

После изучения материала несложно понять, что такое остеопения и как её лечить. Без регулярного обследования сложно обнаружить увеличение пористости костей, пока болезнь не перешла в запущенную стадию.

Профилактика остеопении позволит избежать осложнений, снизит риск деминерализации костей.

Чем больше внимания человек уделяет состоянию позвоночника и суставов, тем меньше вероятность развития тяжёлых патологий.

Источник: http://vseosustavah.com/bolezni/articles/osteopeniya.html

Минерализация костной ткани. Синдромы, факторы риска

Минерализация костей зависит от

В данной статье нами рассмотрена распространённая проблема — избыточная минерализация костной ткани.

В организме взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция, 99% из которого находится в костях.

Костная ткань – депо Са – не является инертной, между нею и тканевой жидкостью постоянно происходит обмен. Кальций выполняет множество важнейших функций в организме.

Прежде всего это структурная, нейромышечная, ферментативная и регуляторная функции. Действие почти всех гормонов и большинства ферментов в организме происходит только при нормальном содержании кальция в сыворотке крови. По этой причине его концентрация в крови поддерживается на строго постоянном уровне, а колебания происходят в довольно узком диапазоне значений.

Физиологической активностью обладает ионизированный кальций. Он поступает в организм с пищей, главным образом с молочными продуктами, всасывается в кровь в двенадцатиперстной кишке при участии протеина Васермана, выводится из организма с калом и мочой. В канальцах кальций практически полностью реабсорбируется, его экскреция невелика и зависит от его уровня в организме.

Регулируется обмен Са в организме мощной кальцийрегулирующей системой: паратгормоном, активными метаболитами витамина D, кальцитонином, половыми гормонами и другими активными соединениями.

Паратгормон (ПГ) – это гормон экстренной мобилизации кальция из костей, одновременно повышающий его всасывание из кишечника и стимулирующий канальцевую реабсорбцию. Синергистом по отношению к ПГ выступает витамин D. Оба эти вещества в целом определяют повышение уровня Са в крови.

Противоположным эффектом обладает гормон паращитовидной железы кальцитонин – верхний стабилизатор, ограничивающий подъем концентрации кальция в крови.

В организме кальций существует в свободной (ионизированной) и связанной формах с протеинами, комплексированных с анионами (лактатом, бикарбонатом, цитратом и др.). На практике важно определять как общий, так и свободный Са. Нарушения обмена кальцием затрагивают прежде всего костную ткань.

При нарушении регуляции кальциевого обмена, его накопления или выведения могут возникнуть две ситуации: отрицательный баланс (остеопороз, остеомаляция, рахит) и позитивный (остеосклероз, гиперминерализация, кальциноз).

Лабораторными признаками патологии кальциевого обмена являются гипер- и гипокальциемия.

Причины гиперкальциемии

По мнению большинства исследователей, основными причинами гиперкальциемии являются передозировка остеопротекторов, в первую очередь препаратов витамина D и его активных метаболитов.

На практике причиной гиперкальциемии могут быть многие заболевания: злокачественные опухоли (опухоли костной ткани, гемобластозы и др.), первичный гиперпаратиреоз (аденома, гиперплазия, карцинома и др.), тиреотоксикоз или гипотиреоз, гранулематозные болезни (саркоидоз, туберкулез и др.

), идиопатическая гипокальциуретическая гиперкальциемия, почечная недостаточность, трансплантация почки (третичный гиперпаратиреоз), иммобилизация, молочно-щелочной диспепсический синдром, последствия лечения препаратами лития, интоксикация витамином D и А, передозировка тиазидовыми диуретиками, феохромоцитома, акромегалия, недостаточность надпочечников и др. (Николаев О. В.

, Таркаева В. Н., 1974; Health D. A., 1985; Marx S. J., 1985; Струков В. И., 2008, 2009 и др.).

Цель работы – выявление частоты и факторов риска синдрома гиперминерализации и их коррекция

Было проведено обследование 1000 пациентов, получавших длительно (до трех лет и более) остеопротекторы по поводу лечения и профилактики остеопороза. Среди обследованных превалировали женщины – 821 (82,1%), мужчин было 179 (17,9%) человек.

Возрастной состав:

  • от 30 до 40 лет – 140 (14%) человек;
  • от 40 до 50 лет – 194 (19,4%) человека;
  • от 50 до 60 лет – 256 (25,6%) человек;
  • от 60 до 70 лет – 227 (22,7%) человек;
  • старше 70 лет – 183 (18,3%) человека.

Состояние кальциевого обмена оценивали следующими лабораторными методами исследования: определение неорганического фосфора, активность щелочной фосфатазы, определение паратгормона, исследование тиреоидных гормонов в сыворотке крови, экскреции кальция с мочой. Инструментальные методы обследования минеральной плотности костной ткани были применены ко всем обследованным рентгенабсорбционным методом на аппарате ДТХ-100.

У 86 (8,6%) обследованных пациентов выявлен синдром гиперминерализации (67 женщин, 19 мужчин).

Все пациенты получали различные остеопротекторы («Кальций Д3 НИКОМЕД», витамин D3, «Альфа D3 ТЕВА», «Идеос», «Альфадол кальция»), препараты кальция («Кальцид», «Кальций актив», «Кальцемин АДВАНС», «Морской кальций»). 15 человек наряду с остеопротекторами получали «Миокальцик», 13 человек – бисфосфонаты («Акласта», «Бонвива»).

Клинически гиперкальциемия и гиперминерализация проявлялись мышечной слабостью (51 человек), утомляемостью (47 человек), апатией (43 человека), потерей веса (23 человека), изменениями психики (9 человек с нарушением концентрации внимания, сонливостью).

Диарея, тошнота, рвота, запоры, боли в животе были у 49 человек; полиурия, нефрокальциноз, нефролитиаз – у 21 человека; нарушения сердечного ритма, сосудистого тонуса, укорочение интервала QT на ЭКГ, кальцификация сердечных клапанов и сосудов, боли в сердце, суставах – у 17 человек.

У нескольких больных гиперминерализация была обусловлена онкопатологией различной локализации.

Группы углубленного обследования

Группу углубленного обследования составили 67 женщин в возрасте от 25 до 74 лет, проживающих на территории г. Пензы и Пензенской области.

В зависимости от наличия менструаций обследуемые были разделены на две группы: в первую входили 23 (34,3%) женщины без менопаузы, во вторую – 44 (65,7%) женщины с менопаузой.

Оценку состояния кальциевого обмена определяли измерением минеральной плотности костей предплечья.

Результаты исследования были статистически обработаны (таблица). Из данных, представленных в таблице, видно, что у женщин с менопаузой удельный вес гиперминерализации III–IV степени был достоверно чаще, чем у женщин без менопаузы.

Так, высокая ГМ (III–IV степени) отмечена у 12 (54,4%) женщин без менопаузы и у 40 (68,4%) женщин с менопаузой.

Из группы женщин, находящихся в менопаузе, у 19 пациенток имелась избыточная масса, в том числе у 8 из них наблюдался метаболический синдром.

17 (38,5%) женщин второй группы имели отягощенный анамнез: 7 (17,3%) – гиперпаратиреоз, 6 – операции на щитовидной железе, 2 – хроническую почечную недостаточность, 1 – заболевание по поводу феохромоцитомы, 1 – эндометриоз.

Минеральная плотность костной ткани (стандартных отклонений)

ГруппаТяжесть
I ст. +1
до +1,5СО
II ст. +1,5 +2,0СОIII ст. +2 до +2,5СОIV ст.

свыше +2,5СО

Женщины
без менопаузы (23)
4 (17,1 %)7 (30,5 %)6 (26,2 %)6 (26,2 %)
Женщины
с менопаузой (44)
2 (4,4 %)12(27,2 %)19 (43,4 %)11 (25 %)

Нерациональное питание с избыточным потреблением жиров, углеводов, больших количеств высококалорийных продуктов (сыров, колбас, сала, жирных сортов рыбы и др.) отмечено у 50% женщин с избыточной минерализацией. Часто это сочеталось с малоактивным образом жизни.

Факторы риска синдрома гиперминерализации у обследованных были следующие: нерациональное высококалорийное питание, избыточная масса тела (ожирение, метаболический синдром), эндокринные заболевания, онкопатология, отягощенный анамнез, менопауза, длительная, недоказательная терапия остеопротекторами без учета истинной минерализации костей по данным современных остеометров.

Результаты проведенного исследования позволили сделать следующие выводы:

  1. В условиях современного экологического состояния региона и особенностей питания населения синдром гиперминерализации является достаточно распространенной патологией, особенно у женщин с наличием менопаузы. Необходимо дальнейшее изучение этой проблемы.
  2. Основными факторами риска синдрома гиперминерализации являются:
    • нерациональное питание с потреблением высококалорийных продуктов (избыточная масса тела и ожирение);
    • бесконтрольный прием остеопротекторов и других лекарственных препаратов, способствующих повышению уровня кальция в организме;
    • гиподинамия, онкопатология;
    • наличие вредных привычек (пиво, алкоголь и др.).
  3. Профилактика синдрома ГМ с учетом факторов риска этой патологии должна быть направлена:
    • на организацию сбалансированного питания (не переедать);
    • борьбу с полипрагмазией, бесконтрольным приемом лекарственных препаратов, особенно остеопротекторов, повышающих уровень кальция в организме, а также за здоровый образ жизни;
    • устранение гиподинамии, отказ от вредных привычек;
    • своевременный осмотр врачами-специалистами (эндокринологом, онкологом и др.).
  4. Назначению остеопротекторов должно предшествовать остеометрическое исследование минеральной плотности костной ткани.

А. А. Адаева, А. В. Шигаева, Е. А. Захарченко, О. В. Решетникова, О. С. Погребняк, В. И. Струков.

Медицинский институт Пензенского государственного университета, г. Пенза, Россия.

Пензенский институт усовершенствования врачей Минздравсоцразвития России, г. Пенза, Россия.

О том, как избежать болей в суставах, никто не задумывается – гром-то не грянул, зачем ставить громоотвод. Между тем от артралгии – так называется этот вид боли – страдают половина людей старше сорока лет и 90 % тех, кому больше семидесяти. Так что профилактика боли суставов – то, о чем стоит подумать, даже если вы…

Читать далее

Состояние человека, слаженность работы органов его тела во многом определяются  гормональным балансом. Восстановление хряща также подчинено влиянию вездесущих регуляторов жизни.

Без нормализации гормонального фона полноценная регенерация сустава невозможна.

За какие нити дёргает невидимый кукловод – эндокринная система, воздействуя на хрящевую ткань? Тестостерон Этот гормон вырабатывается половыми железами и корой надпочечников, как в мужском организме, так…

Читать далее

Заботиться о здоровье костей актуально в любом возрасте. Для  детей это важная профилактика рахита, а для взрослых – переломов и остеопороза. Однако спектр продукции для решения этих задач, настолько широк, что потеряться и ошибиться в выборе проще простого. Лучший комплекс витаминов для костей, если верить рекламным роликам, должен насытить кости кальцием и запереть его там…

Читать далееО ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Солнечный свет для человека – не только источник хорошего настроения, радости и счастья.

При его попадании на сетчатку глаза и кожу в организме запускается большое количество физиологических процессов, например, синтез кальциферола.

Для чего нужен витамин Д, помимо улучшения всасывания кальция? Как компенсировать его дефицит, если пребывание под ультрафиолетовыми лучами солнца нежелательно для человека? Для чего…

Читать далее

Источник: https://osteomed.su/sindrom-gipermineralizacii-kostnoj-tkani/

Ваш Артролог
Добавить комментарий